Кардиохирургия в Германии ¦ Лечение тромбозов и тромбофлебитов в Германии ¦ Причины возникновения сердечно-сосудистых патологии: исследования в клиниках Германии
Причины возникновения сердечно-сосудистых патологии: исследования в клиниках Германии |
Причины возникновения сердечно-сосудистых патологии: исследования в клиниках Германии<
Изучение молекулярных факторов инфаркта миокарда и инсульта мозга в Германии
Ангиогемофилия, конституциональная тромбопатия фон Виллебранда-Юргенса, тромбофилия, эссенциальная тромбоцитемия, тромбоэмболия и другие – все эти заболевания крови нередко встречаются в амбулаторных картах больных гематологических клиник и исследовательских центров всего мира.
Все вышеперечисленные патологии связаны с нарушениями системы свертываемости крови в организме, которые часто являются причинами ишемической болезни сердца, инфарктов и инсультов, а также других заболеваний сердечно - сосудистой системы, ежегодно уносящих миллионы человеческих жизней.
Причины возникновения сердечно-сосудистых патологии: исследования в клиниках Германии
Кровь – это жидкая, подвижная ткань организма, в состав которой входит плазма (межклеточное сложносоставное вещество) и взвешенные в ней форменные элементы (клетки различной формы, размеров, выполняющие определенные функции).
В организме человека кровь непрерывно циркулирует по сложной сосудистой системе под действием силы сокращения сердца и осуществляет непрерывный обмен веществ, газов и энергии в клетках, тканях и органах, обеспечивая нормальное функционирование всех систем жизнеобеспечения.
Ряд патологических состояний, при которых нарушается постоянство свойств, состава крови и степени их влияния на сердечно-сосудистую систему организма, оказались под пристальным вниманием специалистов Клиники при Университете Гамбург-Эппендорф в Германии. Это крупнейший Медицинский центр севера страны в области научных исследований, в том числе заболеваний сердечно-сосудистой системы.
На базе Клиники была создана исследовательская группа ученых биологов и биохимиков, врачей компетентных в области гематологии и кардиологии. Им была поставлена задача изучить молекулярные механизмы развития инфарктов миокарда и инсультов. На научные изыскания немецкое исследовательское сообщество (DFG) выделило 2,5 млн. евро.
Акцент специалисты сделали на изучении механизмов гемостаза, системы физиологической защиты организма от кровопотерь, основанная на больном количестве различных биохимических реакций.
Способность крови к саморегуляции, возможность поддерживать постоянство своего состава и состояния является основным условием ее нормального функционирования и выполнения основных физиологических потребностей организма.
Гомеостаз и его значение в функционировании человеческого организма
В обычной жизни при физических (порез, ссадина), термических (ожог) и прочих повреждениях тканей и сосудов человек не умирает от кровотечений. Рана на коже при порезах через какое-то время затягивается, на месте ожога остается рубец. Восстанавливается и сосудистая стенка. Заживление стенки сосудов при повреждениях их целостности связано с гемостазом.
Гемостаз – это биологически сложный процесс в организме, происходящий на молекулярном уровне, необходимый для обеспечения непрерывности циркуляции крови, защиты от самопроизвольных кровоизлияний или застойных явлений в кровяном русле. Благодаря этому процессу кровь остается в жидком состоянии, а стенки сосудов имеют целостную структуру.
Основой гемостаза является физическое и биохимическое взаимодействие сосудистой стенки, форменных элементов крови, плазмы с растворенными в ней ферментами.
Понятно, что слишком жидкая кровь будет проступать сквозь стенку сосудов, так как она обладает свойством проницаемости. Если же кровь будет слушком густой, то ее движение по самым мелким сосудам (капиллярам) будет затруднено. Баланс обеспечивается системой свертываемости крови.
Свертываемость крови – совокупность тесно связанных между собой физиологических процессов, отвечающих за коагуляцию (свертывание) и антикоагуляцию (фибринолиз – растворение тромбов). Благодаря этому в организме в норме не спонтанных кровотечений, отсутствуют большие скопления кровяных сгустков.
При запуске процесса свертываемости первоначально сосуд сужается в месте повреждения под действием адреналина и серотонина. Тромбоциты (бесцветные форменные элементы крови, участвующие в процессе свертывания, образования тромба) устремляются к месту повреждения. Скапливаясь там, они слипаются и образуют агрегат. Этот процесс обычно занимает 1-3 минуты. Далее включается процесс гемакоагуляции. В месте повреждения в крови из белка фибрина (основа тромба) сначала образуются нитевидные структуры. Кровь теряет свойство текучести. В течение 10 минут нити фибрина полимеризуются, плотно соединяются с агрегатом из тромбоцитов и образуют сгусток. Со временем он уплотняется и образует тромб.
Физиологически организмом предусмотрено последующее растворение тромбов. Под действием специальных ферментов нити фибрина расщепляются, предотвращая распространение тромбообразования в здоровом сосуде.
На свертываемость оказывают влияние различные факторы, как внешние, так и внутренние.
К внутренним факторам относятся вещества или группы веществ, которые содержаться в плазме и тромбоцитах. Большинство этих веществ имеют белковую природу (протромбин, фибриноген – предшественник фибрина и другие), в норме не активны. Всего насчитывается 13 плазменных факторов и 22 - тромбоцитарных. Учеными им присвоено свое обозначение и нумерация.
Если в организме человека нарушен гемостаз и в системе отсутствует один из факторов свертываемости или, наоборот, таких факторов вырабатывается слишком много, и они избыточно активны, возникают различные патологические состояния. Заболеваний крови, которые связаны с нарушением гемостаза огромное количество. Условно их можно разделить на 2 типа.
Наиболее частыми проявлениями недостаточности процесса свертываемости крови в системе гемостаза являются гемофилия и болезнь Виллебранда.
Нарушение одно из звеньев в системе образования кровяного сгустка – тромба в месте повреждения сосуда вследствие генетической мутации характеризует болезнь Виллебранда и гемофилию. В крови больных этими заболеванием совсем мало одного из факторов свертываемости крови или он полностью отсутствует. Процесс коагуляции в крови у таких пациентов нарушается. Они часто страдают от внутренних кровоизлияний, представляющих особую опасность.
В противоположность им можно сопоставить заболевания, вызванные избыточностью факторов свертывания крови или их чрезмерной активностью – тромбоз и эмболия.
При патологических тромбозах сгустки могут образоваться в кровяном русле сами по себе, вне зависимости от наличия дефектов сосудистой стенки. Рано или поздно тромб может перекрыть просвет сосуда полностью. Если такой кровяной сгусток оторвется от стенки сосуда и начнет свое «путешествие» по системе кровотока он считается эмболом, а заболевание называется эмболией. Опасность эмболии также состоит в полном перекрытии просвета сосуда.
Вследствие гипоксии (кислородное голодание) сначала разовьется ишемия, затем инфаркт - омертвение (некроз) органа или ткани вследствие нарушения его кровоснабжения или его частный признак – инсульт (инфаркт головного мозга). Это крайние проявления ишемической болезни с высоким коэффициентом смертности во всем мире.
Современные исследования в Германии: фактор Виллебранда
Исследовательская группа ученых Клиники Гамбург-Эппендорф, состоящая из немецких специалистов в области гематологии и кардиологии, а также их международных коллег, на основании собственных исследований и опыта мировой медицины утверждаю, что инфаркты и инсульты являются, прежде всего, следствиями нарушения гемостаза свертывания крови. При этом доктора не сбрасывают со счетов и другие патологические состояния сердечно-сосудистой системы, влияющие на частоту проявлений ишемической болезни и значимость их профилактики и лечения. У больных, перенесших инфаркт или инсульт, почти всегда сопутствующими заболеваниями являются атеросклероз и повышенное артериальное давление.
В частности, заведующий отделением детской гематологии и онкологии Клиники, профессор, председательствующий в ученом совете, Рейнхард Шнеппенхайм и многие его коллеги уверены, что для профилактики и лечения инсультов и инфарктов миокарда правильно и необходимо в комплексную терапию включать, что широко используется врачами, препараты, разжижающие кровь.
В процессе своей работы междисциплинарная исследовательская группа изучила факторы свертываемости крови и выделила в качестве ключевого – фактор Виллебранда, назвав его «клеем» для кровеносных сосудов.
Этот плазменный гликопротеин (высокомолекулярное органическое соединение, состоящее из 2050 аминокислот) обеспечивает агрегацию тромбоцитов между собой и адгезию (сцепление, склеивание) со стенкой поврежденного сосуда. Содержится и в плазме, и на поверхности мембраны тромбоцитов. Назван белок в честь финского педиатра Эрика фон Виллебранда. Синтезируется вещество клетками внутренней стенки сосудов и мегакариоцитами костного мозга. Помимо выполнения роли связующего агента, белок тормозит преждевременное снижение активности другого фактора свертывания крови – антигемофильного глобулина (фактор VIII), отсутствие которого вызывает гемофилию по типу А (классическая гемофилия, 80% от общего числа зарегистрированных случаев). Распадается данная белковая молекула в течение 18 часов.
Как показывают исследования, на уровень содержания белка в крови влияет группа крови: у лиц с первой группой крови фактора Виллебранда меньше, а наибольший уровень наблюдается у лиц с четвертой группой крови.
Фактор Виллебранда по форме представляет собой длинную цепочку белков, которая до начала активации циркулирует в крови в виде клубка. Постоянно циркулирующий в крови фактор Виллебранда в норме не связывает тромбоциты. Но при малейшей необходимости клубок расправляется, прикрепляясь к поврежденной стенке сосуда. Начинается выработка сигнала, улавливаемого рецепторами тромбоцитов. Одновременно в крови повышается уровень кальция. В ответ на это тромбоциты видоизменяются (приобретают форму сферы с мелкими шипами) скапливаются вокруг фактора Виллебранда, далее происходит их агрегация и адгезия.
Наиболее велика роль этого фактора на формирование тромбов в сосудах с высокой скоростью кровотока, артериях, артериолах и капиллярах. В венах наибольшее значение имеет способность тромбоцитов образовывать агрегаты с коллагеновыми волокнами.
Если фактор Виллебранда выключается, процесс образования тромбов замедляется или прекращается. Могут возникать кровоизлияния различной локализации и характера, но чаще всего это артериальные кровотечения.
Но сосуды могут повреждаться не только механически. Атеросклеротические бляшки, воспаления сосудистой стенки, в том числе у больных сахарным диабетом, повышенное артериальное давление усиливают выработку фактора Виллебранда. Сосудистый «клей» начинает скапливать тромбоциты вокруг очагов воспаления, агрегаты осаждаются и плотно прилипают к поверхности сосудистых бляшек. Тромбы накапливаются и способно полностью закрыть собой просвет сосуда, что неминуемо приведет к инфаркту или инсульту. Такие тромбозы являются патологическим.
Исследователи пришли к выводу, что, получив контроль над выработкой фактора Виллебранда, можно добиться больших успехов в профилактике и лечении ишемической болезни, а также высшей степени ее проявления в виде инфаркта миокарда и инсульта.
Научные изыскания в области исследования влияния факторов свертываемости крови на гемостаз не сводятся к получению полного контроля за выработкой фактора Виллебранда. Цепочка процессов в организме на молекулярном уровне достаточно сложна.
В ближайшее время возглавляемая профессором Рейнхардом Шнеппенхаймом группа ученых и врачей планирует продолжить изучение молекулярных биохимических реакций в организме, происходящих под действием фактора Виллебранда. К исследованиям в области гемостаза, профилактики и лечения инфарктов и инсультов привлечены биохимики и молекулярные биологи университетов Гамбурга, Берлина, Мюнхена, Линца и других городов Германии.
+7 495 51 722 51 - срочная организация лечения в Германии